Profilaktyka chorób sercowo - naczyniowych w okresie menopauzy

Istnieje powszechne przekonanie, że częstość występowania chorób układu krążenia jest wyższa u mężczyzn niż wśród płci pięknej. Oczywiście jest to zgodne z prawdą, jednak sytuacja ulega diametralnej zmianie po menopauzie.

W 2013 roku Światowa Organizacja Zdrowia poinformowała, że choroby sercowo - naczyniowe były główną przyczyną umieralności wśród kobiet powyżej 60 roku życia i stanowiły aż 46%, czyli 3 razy więcej niż liczba zgonów w tej grupie z powodu choroby nowotworowej. W Polsce w 2012 r. umieralność w wyniku chorób układu krążenia wśród płci żeńskiej wynosiła ponad 51%, natomiast u mężczyzn stanowiła ok. 41%. Statystyki są przerażające, dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na profilaktykę i badania diagnostyczne w kierunku ryzyka rozwoju chorób sercowo - naczyniowych u kobiet w okresie menopauzy.

Obecnie za główną przyczynę wzrostu ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo - naczyniowych (zawał serca, udar mózgu) uważa się wysoki poziom cholesterolu we krwi. W związku z tym najczęstszą formą profilaktyki oraz leczenia miażdżycy jest stosowanie diet niskotłuszczowych, ograniczających spożycie tłuszczów i cholesterolu oraz zażywanie leków obniżających poziom cholesterolu (takich jak statyny czy fibraty).
Wieloletnie badania prowadzone w celu wykazania, że diety niskotłuszczowe poprawiają profil lipidowy i tym samym zmniejszają ryzyko miażdżycy i chorób sercowo - naczyniowych nie potwierdziły się. Z drugiej strony w dostępnej literaturze można znaleźć wiele informacji na temat niepożądanych skutków stosowania leków obniżających poziom cholesterolu poczynając od depresji, zaburzeń układu odpornościowego i nerwowego, problemów z koncentracją, niedoborem hormonów aż do zwiększonego ryzyka wystąpienia niektórych nowotworów.

Co w związku z tym należy zrobić by uchronić siebie i bliskich przed chorobami układu krążenia?

Przede wszystkim należy zbadać poziom substancji o nazwie HOMOCYSTEINA. W skrócie homocysteina jest związkiem powstającym z metioniny, czyli aminokwasu obecnego w produktach mięsnych i nabiale. W momencie, gdy dojdzie do zaburzenia metabolizmu homocysteiny dochodzi do wzrostu jej poziomu we krwi. Hiperhomocysteinemia, czyli nadmiar homocysteiny w osoczu krwi, wywiera niekorzystny wpływ na naczynia krwionośne, prowadząc do uszkodzenia tętnic, zwiększenia stresu oksydacyjnego, wzrostu syntezy cholesterolu, a w konsekwencji do rozwoju blaszki miażdżycowej w naczyniach. Stwierdzono, że to nadmiar homocysteiny w surowicy prowadzi do wysokiego poziomu cholesterolu we krwi, a nie odwrotnie. Dlatego tak ważne jest monitorowanie poziomu homocysteiny w naszym organizmie. W wielu laboratoriach normy tego związku są zawyżone, gdyż wynoszą do 8 mmol/l, a w niektórych miejscach nawet do 15 mmol/l, podczas gdy bezpieczny poziom homocysteiny nie powinien przekraczać 8 mmol/l. Ponadto każdy wzrost homocysteiny o 5 mmol/l powoduje 60-80% wzrost ryzyka wystąpienia miażdżycy.

Generalnie mężczyźni charakteryzują się wyższym poziomem homocysteiny we krwi w porównaniu do kobiet, jednak u płci pięknej w okresie pomenopauzalnym stężenie tego związku gwałtownie wzrasta. Stąd obserwujemy wzrost ryzyka chorób układu krążenia u kobiet po menopauzie.

Główną przyczyną zwiększonego ryzyka chorób serca u kobiet w okresie menopauzy jest fizjologiczne zahamowanie funkcji jajników, które przestają produkować hormony: estrogeny i progesteron. Ochronny wpływ tych hormonów na układ krążenia przestaje działać, a poziom homocysteiny wzrasta.

Jak zmniejszyć poziom homocysteiny w organizmie?
Odpowiedź jest zaskakująco prosta - zbilansowaną, bogatą w antyoksydanty, witaminy i składniki mineralne dietą. Kobiety w okresie pomenopauzalnym powinny zwrócić szczególną uwagę na podaż witamin z grupy B w diecie, a zwłaszcza kwasu foliowego, witaminy B12 oraz witaminy B6. Witaminy te przekształcają nadmiar homocysteiny w metioninę lub przyczyniają się do wydalenia jej z organizmu, co skutkuje obniżeniem stężenia homocysteiny w osoczu. Bogatym źródłem wspomnianych witamin są zielone warzywa (warzywa liściaste, brokuły, brukselka, szparagi), nasiona roślin strączkowych (soczewica, fasola, ciecierzyca), ryby (dorsz, halibut, pstrąg, łosoś), orzechy (włoskie, ziemne), podroby (wątróbka drobiowa, wołowa, wieprzowa) oraz żółtka jaj. Nie należy również zapominać o witaminach C i E, które jako silne antyoksydanty zadbają o prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Znajdziemy je w warzywach, owocach i olejach roślinnych. Ponadto należy zrezygnować z palenia tytoniu oraz ograniczyć spożycie kawy.

Klaudia Smosarska
Dietetyk kliniczny

Piśmiennictwo
1. Assies J., Mocking R.J., Lok A., Koeter M.W., Bockting C.L., Visser I., Pouwer F., Ruhé H.G., Schene A.H.: Erythrocyte fatty acid profiles and plasma homocysteine, folate and vitamin B6 and B12 in recurrent depression: Implications for co-morbidity with cardiovascular disease; Psychiatry Res. 2015; 229 (3): 992-8.
2. Banecka-Majkutewicz Z., Gąsecki D., Jakóbkiewicz-Banecka J., Banecki B., Węgrzyn G., Nyka W.M.: Hiperhomocysteinemia - ważny czynnik ryzyka udaru mózgu; Udar Mózgu 2005; 7 (2): 61 – 65.
3. Bednarek - Tupikowska G., Tupikowski K.: Homocysteina - niedoceniany czynnik ryzyka miażdżycy. Czy hormony płciowe wpływają na stężenie homocysteiny?; Postepy Hig Med Dosw. 2004; 58: 381-389.
4. Berent H., Wocial B., Kuczyńska K., Raczkowska M.: Homocysteina i hemostatyczne czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym. Nadciśnienie Tętnicze 2001; 4 (5): 255-260. Cabot S., Jasinska M.: Cała prawda o chokesterolu; MADA; Warszawa 2007.
5. Essouma M., Noubiap JJ.: Therapeutic potential of folic acid supplementation for cardiovascular disease prevention through homocysteine lowering and blockade in rheumatoid arthritis patients; Biomark Res. 2015; 3: 24: 1 - 11.
6. Główny Urząd Statystyczny: Podstawowe informacje o rozwoju demograficznym Polski do 2013 roku; notatka informacyjna GUS 2014: 10.
7. Gryszczyńska A.: Witaminy z grupy B - naturalne źródła, rola w organizmie, skutki awitaminozy; Postępy Fitoterapii 4/2009: 229-238.
8. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs334/en/
9. Klimek A., Adamkiewicz B.: Homocysteina jako czynnik ryzyka uszkodzenia naczyń; Aktualn Neurol 2005, 3 (5): 194-199.
10. McCully K., McCully M.: Rewolucja serca, Cholesterol fakty, mity, manipulacje; MUZA SA; Warszawa 2001.
11. Santilli F., Davì G., Patrono C.: Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase, folate status and atherothrombosis: A mechanistic and clinical perspective; Vascul Pharmacol. 2015.: 1 - 9.
12. http://ilewiesztakzjesz.blogspot.com/2015/10/cholesterol-nasz-wrog_29.html#more